为什么癌症患者要断糖？

最近日本的众多的小型医院都开始实行高浓度维C点滴 治疗癌症：

日本高浓度维他命C点滴学会   http://ivc-org.com/index.php?mechanism

的网站上  有关高浓度维C的 详细杀灭癌细胞的机理做了如下详细的描述： 

 高浓度维C是通过在癌组织中产生过氧化氢（或叫双氧水）而杀死癌细胞的。 

 详细过程如下：

 维C是抗酸化物质是如何产生酸化物质过氧化氢的呢？

 维C或叫抗坏血酸本来带有2个电子， 得到这个电子的被认为是被还原了的物质，游离基被还原，维C或抗坏血酸被酸化成DHA（酸化维C）。DHA会从肾脏排出。 

 这个反应中三价铁变二价铁，同时维C变为酸化维C即DHA。这样被还原的2价铁与水中的氧气反应被氧化。在这个氧化反应过程中产生了过氧化氢。

   NIH（美国国立卫生研究院）Levine团队发现了这个反应的证据：

 给实验鼠投入大量的维他命C。使用细胞外液透析法，测量了细胞外的过氧化氢。2007年Levine团队发表了身体内过氧化氢只有在维他命C药理上的使用才会产生。

      细胞外产生过氧化氢后，如果那里有容易接受电子的金属存在的话，过氧化氢就会变成羟基。这在化学上叫芬顿反应（FENTON反应），这个是高浓度维C静脉点滴的氧化机制的秘密所在。

       维C经注射后进入体内，随血中渗透压而分布到细胞外和血管内。

       在细胞外液中，维C产生自由基，将金属还原而产生过氧化氢。

相对来说血管内的血液中，因存在大量的还原物质而很难产生。

      再说，及时产生了过氧化氢，也会被过氧化氢酶和谷胱甘肽过氧化物酶当即就分解破坏。

    维C只在细胞外液才产生自由基，血液内是不会产生自由基。

   按照原型的状态不显示药理作用，在体内通过代谢，开始产生药理活性的，像这样的经过化学修饰而产生药性的现象被称为前体药物。

     NIH（美国国立卫生研究院）的Levine团队观察到了 维C在血管中不产生反应，只在目标的癌细胞中发挥作用，称维C为前体药物的抗癌药。

   维C在细胞外液中产生过氧化氢。过氧化氢将会渗透入细胞中。

1）由过氧化氢（H2O2）对细胞产生的损害称为PARP,  这样就激活了DNA的修复活动。

  NAD（辅酶）是在这个反应起了作用了。所以，如果这个过剩的话，NAD+就将因枯竭而对ATP能量的产生出现障碍。

2） 为了消去过氧化氢就会消耗谷胱甘肽和NADPH（还原型辅酶）。

   NADPH（还原型辅酶）的产生路径叫pentose磷酸化通路。

   葡萄糖不足的话 糖酵解也无法进行，NADH（还原型辅酶）将产生减少而致ADP减少，

3）过氧化氢（H2O2）对线粒体中特别是对ATP合成酵素直接产生损害，让ATP产生减少。  

  特别是有几个癌细胞，在ATP产生过程中氧化的磷酸化过程也依赖糖酵解。由糖酵解产生ATP效率很低，癌细胞对糖酵解的依赖，当糖酵解的作用低下时，细胞内ATP不足就会直接导致癌细胞的死亡。